Redacción NotieSe
México DF, septiembre 03 de 2012.
Tras dos años de estudios, Marco Antonio Velasco Velázquez, de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México, y Richard G. Pestell, de la Universidad Thomas Jefferson de Philadelphia, demostraron que un fármaco diseñado y comercializado para tratar el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) cuya sal es el maraviroc, inhibe la metástasis del cáncer de mama basal, el más agresivo de los cinco subtipos existentes de la enfermedad.
En un estudio publicado en la versión en línea de la revista Cancer Research, los investigadores mostraron que el medicamento inhibe la función del receptor CCR5, que participa en la migración de las células de cáncer de mama basal a otros tejidos.
Al respecto, Velasco señaló que “la mayoría de las pacientes con ese carcinoma mueren por la metástasis, no por el tumor primario, que se puede tratar con cirugía y radioterapia. Este nuevo tratamiento podría complementar a los actuales y detener la propagación”.
El trabajo experimental, realizado entre 2009 y 2011, por Velasco y Pestell partió de la hipótesis de si el receptor CCR5 juega un papel en la biología del cáncer de mama.
Sobre el trabajo en laboratorio, el doctor en Ciencias Biomédicas explicó que se utilizaron estrategias bioinformáticas y se analizaron bases de datos públicas que tienen información de microarreglos, que describen cómo es la expresión de miles moléculas en el padecimiento.
Mediante estos análisis, mencionó, se identificó que el CCR5 juega un papel importante en la metástasis de dos subtipos de ese cáncer, el basal y el HER-2, mientras que no participa en otros tres (llamados Luminal A, Luminal B y Parecido a normal).
“En la clínica, estos dos subtipos son los más agresivos y los que más rápidamente forman metástasis. Por ello, las pacientes fallecen con mayor rapidez. En el subtipo basal no existe una terapia eficiente, pues las actuales atacan moléculas que ese subtipo no expresa. Nos enfocamos en el basal, pues sabíamos que expresaba el CCR5”, añadió el experto.
En el experimento se utilizaron dos líneas de trabajo: células cancerosas humanas en cultivo y ratones deficientes en su sistema inmune, a los que les implantaron células humanas cancerosas. En ambos casos, el objetivo era demostrar que el receptor es importante en la metástasis, y que la inhibición farmacológica bloquea ese proceso.
En el momento que los roedores recibieron los medicamentos de CCR5, la expansión metastásica fue mucho menor, se retrasó en el tiempo y los tumores originados fueron más pequeños, relató.
Al trasladarlo a pacientes humanas, no habría metástasis y el tumor primario podría tratarse de forma local con cirugía y radioterapia.
“Se podrían combinar las otras estrategias que ya existen con la administración de este fármaco y así procurar erradicar el foco tumoral y disminuir la probabilidad de propagación”, señaló Velasco.
La importancia del hallazgo radica en que en el mercado no existe ningún medicamento que modifique el proceso de propagación, todos están enfocados a terminar con las células enfermas. “Si estas mueren es menos probable que lleguen a otros tejidos, pero el inconveniente es que los tratamientos actuales no las eliminan al 100 por ciento de las células, y con una población residual que sea capaz de migrar a otros tejidos, vamos a tener metástasis”, recalcó el químico fármaco biólogo.
Actualmente, los investigadores están en charlas con la empresa farmacéutica que produce el medicamento contra el VIH para planear un ensayo clínico y demostrar que en humanos también se detiene la metástasis.
El CCR5 es una proteína codificada por el gen CCR5 y comúnmente utilizada por el VIH como correceptora para poder ingresar a la célula e infectarla.
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